Hamiləlik toksikozu mayalanmış yumurta hüceyrənin inkşafı ilə əlaqədar meydana çıxan və çoxlu simtomlarla xarakterizə olunan xəstəlik sayılır. Bu simptomlardan tez –tez və qabarıq şəkildə meydana çıxanlar:MSS-i pozğunluqları, qan-damar və maddələr mübadiləsi pozğunluqlarıdır. Baş vermə vaxtına və klinik əlamətlərinə görə toksikoz iki qrupa bölünür:erkən toksikoz (qusma, hipersalivasiya(və ya ptializm), dermatoz) və gecikmiş toksikoz(hidrops, nefropatiya, preeklampsiya və Eklampsiya) Xüsusi qrupa nadir forma toksikozlar-hepatopatiya(toksiki),sarılıq, qaraciyərin kəskin distrofiyası, hamiləlik tetaniyası, xoreya, osteomalasiya, atropatiya aiddir. Erkən hestoz adətən bədənin susuzlaşması, gecikmiş hestoz isə toxumalarda həddən artıq mayenin toplanması ilə xarakterizə olunur. Erkən toksikozlar. Buna bəzən"hamiləliyin I yarısının toksikozu" da deyilir. Hamiləliyin 1–3 aylarında meydana çıxır. Bu qrup patalogiyalara hamiləliyin ilk aylarında baş verən qusmalar və hipersalivasiya(ptializm) aiddir. Erkən hestozların baş vermə səbəbini həcmcə böyüməkdə olan uşaqlığın reseptorlarından gələn həddən artıq çox saylı impulslarla vegetativ sinr sisteminin(qabıqaltı nüvələrin , xüsusilə də retikulyar formasiya)qıcıqlanması ilə izah edilir.("neyro-reflektor nəzəriyyə")Sinir sistemində meydana çıxan bu dəyişiliklərə görə hamiləliklə əlaqədar orqanizmdə adaptasiya (uyğunlaşma)prossesləri baş verə bilmir, bütun bunlar isə erkən hestozların inkşaf etməsinə gətirib çıxarır. Həmçinin hamiləlik toksikozunun yaranmasına səbəb olan faktorlara mədə-bağırsaq traktının xroniki xəstəlikləri, genital hipoplaziya, astenik sindrom, uşaqlığın reseptor funksiyasının pozulması və.s. aiddir. Hamiləlik qusmaları. Patogenezində əsas rolu MSS-nin funksional vəziyyətinin pozğunluqları oynayır. Hamiləlik qusmalarının yüngül, orta ağırlıqda və ağır formaları ayırd edilir. Xəstəliyin ağırlığı su-duz mübadiləsinin, karbohidrat və yağ mübadiləsinin, qələvi-turşu və vitamin mübadiləsinin , daxili sekresiya vəzilərin funksiyası pozğunluqları ilə əlaqədardır. Yüngül qusmalara gün ərzində bir necə dəfə, xüsusilə qida qəbulundan sonra və səhərlər ac qarnına meydana çıxır. Xəstələrin ümumi halında demək olar ki, nəzərə çarpan dəyişiklik olmur. Arterial təzyiq stabil deyil, nəbz bir qədər tezləşib(dəqiqədə 90 vurğu), qadının bədən çəkisi dəyişmir, tempratur, diurez normaldır. Orta dərəcəli qusma sutkada 10 dəfəyə qədər və daha çox olur. Arterial təzyiq aşağı düşür, nəbz dəqiqədə 100–110 vurğu olur, subfebril tempratur, dəridə quruluq olur, karbohidrat-yağ, su-duz və elektrolit mübadiləsi pozulur, diurez azalır. Bu mərhələdə davamlı müalicə aparmaq lazımdır, müalicə nəticəsiz olduqda həddən artıq qusma inkşaf edir. Bu zaman temperatur 38'-ə dək yüksəlir, taxikardiya (120"və daha çox), hipotenziya, tez bir zamanda kaxeksiya meydana çıxır, dəri və görünən selikli qişaların rəngi solğunlaşır, ağızdan aseton iyi gəlir, diurez azalır, sidikdə-zülal, sildiruriya, asetonuriya olur. Yüngül dərəcəli qusmalar MSS-də funksional dəyişiliklərin, yəni nevrozun əlaməti kimi, orta dərəcəli qusmalar intoksikasiyanın əlaməti, ağır dərəcəli qusmalar isə distrofik dəyişikliklərin əlaməti kimi meydana çıxır. Klinik cəhətdən ağır dərəcəli qusmalar orqanizm üçün daha böyük təhlükə təşkil edir. Müalicə. Hamiləlik qusmalarında kompleks müalicənin məqsədi MSS-də oyanma və tormozlanma proseslərinin pozulmasını normallaşdırmaq, endokrin pozğunluqların korreksiyası və mübadilə proseslərinin (su-elektrolit və vitamin balansı) və yanaşı gedən xəstəliklərin müalicəsidir. Qusmadan əziyyət çəkən hamilələr hospitallaşdırılmalıdır. Xəstəxana personalının xəstələrə diqqəti mühüm rol oynayır, xəstələrə tam sakitlik verilməli, rahat yuxu, düzgün qidalanma rejimi təyin edilməlidir(kalorili, vitaminli qidalar az-az porsiyalarla 2–3 saatdan bir). MSS-nin funksiyasının normallaşdırılması üçün elektroyuxu və elektroanelqeziyadan da istifadə edilir. Elektrodlar frontomastoidal qoyulur.proseduranin müddəti 60–90 dəq, müalicə kursu 6–8 seansdır. Qusma əleyhinə dərman preparatlarından geniş istifadə edilir. Bunlara etaperazin, torekan, droperidol, serukal və.s Etaperazin aminazinin 10 dəfə artırılmış formasıdır. Bu preparat 10 gün gündə 3–4 dəfə daxilə 0,002q qəbul edilir. Əks göstəriş qaraciyər, böyrək vəqanyaradıcı orqanların funksiyasının pozulmalarıdır. Torekan 1ml əzələ daxilinə, şam və draje halında(6,5mq)isə gündə 2–3 dəfə təyin edilir. Müalicə kursu 10–20 gündür. Qusma əleyhinə effektiv təsir göstərən preparatlardan biri də droperidoldur. Bu preparatın sakitləşdirici təsiri də var. Preparat xəstəliyin ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq gündə 1–3 dəfə 1ml əzələ daxilinə yeridilir. Terapevtik effekti 10–15 dəq sonra başlayır. Müalicə kursu 5–7 gün-ür. Droperidol ürək-damar dekompensasiyasında, ekstrapiramid pozğunluqlarda əks-göstərişdir. Hipoproteinemiya və orqanizmin susuzlaşmasında vena daxilinə günaşırı damcı yolu ilə zülal preparatları (plazma,albumin, protein), 5%-li qlükoza məhlulu insulinlə(4q qlükoza, 1vahid insulin), Ringer -Lokka məhlulu, natrium xloridin izotonik məhlulu yeridilir. Xəstələr sutkada 2–2,5 l maye qəbul etməlidir. Lakin aparılan müalicəyə baxmayaraq toksikoz proqresivləşərsə və həyatı göstəriş varsa, yəni xəstədə kəskin arıqlama(kaxeksiya), asetonuriya, maddələr mübadiləsinin, sinir sisteminin funksiyasının əhəmiyyətli pozğunluqları, hiperbilrubinemiya, inkşaf edən sarılıq(qaraciyərin kəs-in distrofiyası) olarsa , bu zaman hamiləliyi pozmaq lazımdır. Hipersalivasiya(və ya ptializm), yəni çoxlu miqdarda ağız suyunun ifraz olunması MSS-nin vegetativ sininir mərkəzlərində baş verən dəyişikliklərlə əlaqədar inkşaf edir. Sutka ərzində 1 litrə qədər ağız suyu ifraz edilir. Qusmaların ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq bu da ağırlaşır. Ağır hal-arda orqanizmin dehidratasiyası daha da dərinləşir, dəridə və selikli qişalarda maserasiya qeyd edilir. Müalicə hamiləlik qusmalarında olduğu kimidir, bəzən 0,1%-li 1ml atropin məhlulu əzələ daxilinə yeridilir.1%-li mentol məhlulu, çobanyastığı, şalfey və digər büzücü vasitələrin dəmləmələri ilə ağız boşluğunun yaxalanması da effektivdir. Sarılıq nadir forma toksikozlardan biridir, qaraciyərin funksiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Dərinin, gözün sklerasının rəngi sarı rəng alır, qaşınma müşahidə olunur. Ağır hallarda kəskin qara ciyər distrofiyası baş verə bilər. Bu zaman xəstənin dərisinin rəngi zəfəran rəngi alır, halı pisləşir, qaşınma artır, qusma, qıcolma başlayır, daha sonra xəstə komaya düşür və bir neçə gündən sonra xəstə ölür. Gecikmiş hestozlar. Bunlara" hamiləlikyin iknci yarısının toksikozu" da deyilir.8–16% hallarda hamiləliyin ilk semestrində meydana çıxır. Gecikmiş hestozlara hidrops, nefropatiya, preeklampsiya və eklampsiya aiddir. Bəzən gecikmiş hestozlara onların əsas diaqnostik klinik əlamətləri olan ödem, proteinuriya və arterial təzyiqin artması ilə əlaqədar "EPH-hestoz"da deyilir(edema, proteinuriya , hypertension). Gecikmiş hestozların etiologiyasında böyük rolu neyrogen, hormonal, immunoloji, plasentar, genetik faktorlar oynayır. Bəzi qrup alimlər eklampsiyaların səbəb və inkşaf mexanizmlərini ciftdə baş verən funksional pozğunluqlar("neyrogen nəzəriyyə"), endokrin sistemdə, məsələn, böyrəküstü vəzin qabıq mad-dəsində, ciftdə, yumurtalıqda və.s meydana çıxmış çatışmazlıqlar ("hormonal nəzəriy-yə")böyüyən uşaqlıq ilə böyrək arteriyalarının sıxılması və.s izah edilir. Allergik nəzəriyyə hestozların inkşaf etməsinin səbəbini və mexanizmini döldə və ya ciftdə meydana çıxan və allegik xüsusiyyətləri olan zülali maddələrin ana qanına daxil olması, ana orqanizminin sensibilizasiyası ilə izah edir. İmmunogenetik nəzəriyyə göstərir ki, dölün və ananın toxumaları arasında antigen uyğunsuzluğu olarsa, dölün zülalları ana qanına keçdikdə antigen kimi onlara qarşı antitellər yaranır, immunoloji komplekslər ana orqanizmində patoloji dəyişikliklərin meydana çıxmasına səbəb olur. Hidrops-ödem. Ödemlər gizli və aşkar olmaqla ikiqrupa bölünürlər. Gizli ödemlərdə əsas göstərici həftə ərzində bədən çəkisinin 300–350q və daha çox artmasıdır. Ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq ödemlər aşağıdakı qruplara bölünür.

• -I dərəcə -yalnız aşağı ətrafların ödemi
• -II dərəcə -aşağı və yuxarı ətrafin ödemi
• -III dərəcə -aşağı, yuxarı və gövdənin ödemi
• -IV dərəcə -bütün bədənin ödemi(anasarka)

Nefropatiya triada simtomlarla (ödem, hipertenziya və proteinuriya) ilə xarakterizə olunur. Nefropatiya çox vaxt digər xəstəliklərin(böyrək, hipertoniya xəstəliyi, piylənmə, endokrinopatiya və.s) fonunda əmələ gəlir. Preeklampsiya zamanı bu əlamətlərə nevrotik vəziyyət, baş ağrıları, görmə qabiliyyətinin pozulması, əsəbilik, yuxusuzluq ya əksinə yuxululuq, eyforiya, epiqastral nahiyədə ağrı da əlavə olunur. Hər hansı bir qıcığın təsirindən (ağrı, yüksək səs, parlaq işıq) preeklampsiya eklamp-siyaya keçə bilər. Eklampsiya (yunan eclampsia "qəfləti","ildırım çaxması") gecikmiş toksikozun ən ağır formasıdır. Eklampsiya zamanı baş beyində distrofik dəyişiklərlə əlaqədar qıcolmalar, komatoz vəziyyət, kəskin böyrək çatışmazlığı əlamətləri və.s baş verir. Eklampsiya təxminən 30% hallarda doğuşdan qabaq, yəni hamiləlik vəziyyətində,50% hallarda doğuş zamanı, 20% isə doğuşdan sonra , xüsusilə ilk doğan qadınlarda baş verir. Əksər hallarda preeklampsiya fonunda inkşaf edir. Hər eklampsiya tutması 1–2 dəq davam edir. Əvvəlcə ardıcıl mərhələlərlə, üz əzələlərindən başlamaqla qıcolmalar baş verir, sonra qıcolma bütün bədənə yayılır və komatoz vəziyyətlə nəticələnir. Eklampsiya ilə əlaqədar demək olar ki, bütün üzv və toxumalarda, xüsusilə də qaraciyər, böyrəklərdə, baş beyində, daxili sekresiya vəzilərində patamorfoloji dəyişikliklər baş verir. Bu dəyişikliklərə kəskin qan dövranı pozğunluqları (DYL-sindrom, staz, trombozlar, çoxsaylı diapedez qansızmalar) və distrofik, hətta nekrotik dəyişikliklər aiddir. Distrofik dəyişikliklər ən çox qaraciyərdə, böyrəkdə, baş beyin maddəsində və ciftdə, nekrotik dəyişikliklər isə qaraciyərdə və böyrəkdə baş verir. Bütün bu morfoloji dəyişikliklərin əsas patogenetik səbəbi isə DYL sindromun inkşafıdır. Ciftdə başlanan işemik proseslər qana çoxlu miqdarda plasentar tromboblastların buraxılması(kuaqulopatiya), bu isə mikrosirkulyator damar-larda çoxsaylı hialin trombların meydana çıxması ilə müşayiət olunur. Bununla da əlaqədar üzv və toxumalarda hemorragik sindrom, distrofik və nekrotik dəyişikliklər baş verir. Mikroskopik müayinə zamanı bütün üzv və toxumalarda DYL-sindrom üçün xarakter patahistoloji dəyişikliklər, o cümlədən də böyrəklərdə də nekrotik nefroz, qaraciyərdə massiv nekroz üçün xarakter dəyişikliklər aşkar olunur. Ciftdə baş verən kəskin hemodinamik pozğunluqlar (durğunluq, qansızmalar, distrofiya və nekroz ocaqları) və ciftin vaxtından qabaq qopması dölün bətndaxili asfiksiyasına və hətta ölümünə səbəb ola bilər. Xəstələrin ölümünə səbəb adətən aşağıdakı hallardan biri olur:

• -DYL-sindrom ,
• -hemorragik sindrom və yaxud da kəskin hipertenziya nəticəsində baş beyinin qabıqaltı nüvələri nahiyəsində baş verən qansızma ocaqları,
• -nekrotik nefroz nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığı,
• -qara ciyərin massiv nekrozu nəticəsində qara ciyər çatışmazlığı,
• -ağ ciyərin ödemi ilə əlaqədar asfiksiya.

HELLP –sindromu. Hazırkı dövrdə ağır formalı gecikmiş toksikozlar arasında HELLP-sindro- munun rast gəlmə tezliyi artıb. Ağır nefropatiya və eklampsiyada 4–12% hallarda HELLP- sindrom inkşaf edir , yüksək ana(75%) və perinatal (79%) ölümü ilə xarakterizə olunu. İlk dəfə bu sindrom 1982-ci ildə təsvir edilib. Bu sindromun qısaldılmış adının baş hərflərinin mənası aşağıdakılardır:

• -H-hemoliz(mikroangiopatik hemolitik anemiya)
• -EL-plazmada qara ciyər fermentlərinin konsentrasiyasının artması
• -LP-trombositlərin aşağı səviyyəsi(trombositopeniya)

HELLP-sindromun ən əsas simptomlarından biri hemolizdir(mikroangipatik hemolitik anemiya), bu da qan yaxmasında büzükmüş, deformasiya olunmuş eritrositlərin və onların pozul-muş fraqmenlərinin (şistosidlər) miqdarı ilə xarakterizə olunur. Eritrositlərin dağılmasından fosfolipidlər ayrılır, bu da daimi damardaxili koaqulyasiyaya(DYL-sindrom) səbəb olur. Qara ciyərdaxili sinuslarda fibrinlərin çökməsi nəticəsində qan axınının blokadası plazmada qara ciyər fermentlərinin armasına səbəb olur, bu da qara ciyər hüceyrələrinin degenerasiyasına səbəb olur. Qan axınının pozulması və hepatositlərdə baş vermiş distrofik dəyişikliklər nəticəsində qlisson kapsulu gərilir , xəstə sağ qabırğaaltı nahiyədə ağrıdan şikayətlənir. Qaraciyərdaxili təzyiqin yüksəlməsi subkapsulyar hematomaya səbəb ola bilər, hansıki cüzi mexaniki təsirdən kapsul partlaya bilər. HELLP-sindrom bir qayda olaraq hamiləliyin III trimestrində baş verir, xüsusilə də 35-ci həftədə. Trombositopeniya və qara ciyər funksiyasının pozulması isə doğuşdan maksimum 24–28 saat sonra meydana çıxır. HELLP-sindromun əsas xarakterik əlaməti simptomların sürətli gedişə malik olmasıdır. İlk olaraq ümumi əlamətlər: baş ağrısı, halsızlıq, baş gicələnmə, ürəkbulanma, qusma, qarında sağ qabırğaaltı nahiyəyə irradiyasiya edən ağrı, sonra isə xəstəliyin xarakterik əlamətləri: sarılıq, qan qusma, ineksiya olunan yerdə qansızma, inkşaf edən qara ciyər çatışmaz-lığı, qıcolma başlayır və son olaraq komayla nəticələnir. . Gecikmiş hestozların kompleks müalicəsində əsas diqqəti MSS-nin funksiyasının bərpasına , mərkəzi və reflektor aktivliyin azaldılmasına yönəltmək lazımdır. Hidrops, nefropatiyanın yüngül formasında fito və fizioterapiya məsləhət görülür. Nefropatiyanın ağır formasında, preeklampsiya, eklampsiya, qıcolmaya hazır vəziyyət olarsa, ilk olaraq xəstəyə anelqetik narkoz –ftorant qarışıqlı, damardaxili 2–4ml seduksenin 0,5%-li məhlulu, droperidol 1–2ml 0,25%-li, promedol 1ml 2%-li məhlulu verilir. Bunlarla bərabər magnizium sulfatdan qıcolmaların qarşısını almaqdan ötrü istifadə edilir. Hestozların patogenetik terapiyasında birinci yeri infuzion terapiya tutur. İnfuzion terapiyanın miqdarı xəstəliyin ağırlıq dərəcəsindən asılıdır. Beləki yüngül və orta ağırlıqda olduqda 400–800ml, ağır dərəcədə 1200–1400ml, eklampsiyada 2200ml təşkil edir.(1 dəqiqədə 20–40 damcı)İnfuziya məqsədilə trental, natrium xloridin izotonik məhlulu,5%-li qlükoza, heparin, reo-poliqlükin, albumin, reoqlüman, laktosol və.s istifadə edilir.