Yapon ensefaliti

Ağcaqanadlar vasitəsilə ötürülən bu xəstəlik Yaponiyada 6125 nəfərin yoluxması ilə nəticələnən böyük bir epidemiyadan sonra öyrənilməyə başlanılmışdır.^[7] Bu zaman Yaponiyada xəstələrin təxminən 80%-i ölmüşdür. Yapon ensefalitinin törədicisi ilk dəfə 1930-cu illərdə öyrənilmişdir.^[1] Rusiyada ağcaqanad ensefalitinin ilk halları 1938-1939-cu illərdə Primoryedə qeydə alınmışdır. Xəstəliyin klinik mənzərəsinə həsr olunmuş ilk nəşr 1940-cı ildə professor A. G. Panova məxsusdur.^[8]

Yapon (ağcaqanadlarla ötürülən) ensefaliti ağcaqanadların (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus) daşıdığı virus nəticəsində əmələ gəlir.^[9] Virus əsasən insanların xəstələnməsinə səbəb olsa da, meymunlar, ağ siçanlar və digər iribuynuzlu heyvanlar da bu virusa yoluxa bilirlər. Ağcaqanadların insanları sancması nəticəsində virus onların tüpürcəyindən insan bədəninə daxil olur və insanları yoluxdurur. Yapon ensefaliti ağcaqanadların çoxalma dövründə yaranan mövsümi bir xəstəlikdir. Bu virusa əsasən bataqlıq ərazilərdə işləyən gənc insanlar tutulurlar.^[10][11]

Yapon ensefaliti virusu Flaviviridae ailəsinin Flavivirus cinsinə aiddir və arbovirusların ekoloji qrupunun bir hissəsidir. Virus özündə ölçüsü 15-22 nm-dən çox olmayan ribonuklein turşusu saxlayır. Alkoqol, efir və aseton kimi maddələrdə 3 gündən çox saxlanıldıqda, 2 saatdan çox qaynadıldıqda öz təsirini itirir.^[12] Liyofilləşmiş vəziyyətdə uzun müddət yaşayır. Aşağı temperaturda bir ildən çox yaşaya bilir. Bədənə dəri vasitəsilə daxil olur. Virus həm hematogen, həm də perineural yolla yayıla bilir. Daha sonra virus beynin parenximasına nüfuz edir və orada çoxalır. Ağır formalarda infeksiyanın ümumiləşməsi və patogenin həm sinir sistemində, həm də ondan kənarda çoxalması müşahidə olunur. Neyronlarda yığıldıqdan sonra virus yenidən qana daxil olur ki, bu da klinik təzahürlərin başlamasına səbəb olur.^[13]

Bu xəstəlik nəticəsində ölən insanlarda beyin qişası və maddəsinin şişkin və qanla dolu olduğu müəyyən edilmişdir. Beyin maddəsində qanaxmalar və yumşalma ocaqları da qeydə alınmışdır. Histoloji müayinə zamanı perivaskulyar infiltratlar, qansızmalar, neyronofagiya və sinir hüceyrələrinin distrofiyası aşkar edilir. Daxili orqanlarda qanama, seroz və selikli qişalara qansızma, xüsusilə ürək əzələsində, qaraciyərdə və böyrəklərdə distrofik dəyişikliklər müşahidə olunur. Ölümün bilavasitə səbəbi beyin sapının zədələnməsi, beyin ödəmidir.^[14]

Xəstəliyin inkubasiya müddəti 5 gündən 15 günə qədərdir. Xəstəlik sürətlə inkişaf edən xüsusi simptomlarla özünü göstərir. Prodromal hallar yorğunluq, ümumi zəiflik, yuxululuq, performansın azalması şəklində müşahidə edilə bilər. Bəzən diplopiya, görmə kəskinliyinin azalması, danışma pozğunluğu, dizurik pozğunluqlar da baş verir. Xəstəliyin ilk günündə bədən hərarəti artır. İkinci gündən xəstəlik hərarət, üşütmə, şiddətli baş ağrısı, qusma, yorğunluq, mialji, üz hiperemiyası, konyunktivit, taxikardiya və bradikardiya şəklində özünü göstərir. Daha sonra komatoz vəziyyət, şüurun dəyişməsi ilə müşayiət olunan petechial exanthema inkişaf edir. Xəstəliyin daha kəskin dövrlərində müxtəlif əzələ qruplarında, xüsusən də üz və ətraflarda miyoklonik fibrilyar və fasikulyar hallar, əllərin aritmik titrəməsi müşahidə olunur. Xəstəliyin klinik təzahürləri bir-biri ilə əlaqəli bir neçə sindrom şəklində özünü göstərir.^[15]

İnfeksion-toksik sindrom minimum nevroloji pozğunluqlarla ümumi intoksikasiya əlamətlərinin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur. Xəstəlik özünü qanda ESR-nin 20-25 mm / saata qədər artması, hemoqlobin və eritrositlərin miqdarının artması, leykositozun əmələ gəlməsi ilə göstərir.^[16]

Meningeal sindrom seroz meningit forması şəklində baş verir. Konvulsiv, bulbar, komatoz, letargik, amentiv-hiperkinetik və hemiparetik kimi sindromlar da inkişaf edə bilir. Xəstəliyin şiddəti və onun təzahürlərinin polimorfizmi beyin zədələnməsinin xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Xəstəliyin simptomları xəstəliyin 3-cü və 5-ci günü arası ən böyük intensivliyə çatır. Xəstəliyin ilk həftəsində ölüm faizi 40-70% olaraq müəyyən edilmişdir. Qalan faiz insanlar isə uzun müddət davam edən astenik şikayətlərdən əziyyət çəkir və çox yavaş sağalırlar.^[9]

Yapon ensefalit ocaqlarında ağcaqanadlara qarşı kompleks tədbirlər həyata keçirilir. Bu tədbirlərə ağcaqanadların hücumundan qorunmağı və əhalidə xəstəliyə qarşı aktiv immunitet yaratmağı missal göstərmək olar. Peyvənd formol yolla və endemik ocaqların əhalisi üçün epidemioloji göstəricilərə uyğun olaraq həyata keçirilir. Profilaktika üçün bir dəfə 10 ml hiperimmun at serumu və ya 6 ml immunoqlobulin istifadə olunur.^[13]

Standart peyvənd cədvəli iki mərhələdən ibarətdir. Birinci mərhələdə 3-4 yaş arası uşaqlara 6 gündən 28 günə qədər iki peyvənd tətbiq edilir. İkinci peyvənd isə təxminən 9-10 yaşlarında aparılır. Bu peyvənd cədvəli tövsiyə olunan vaxt intervallarına əsaslanır və yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınması üçün nəzərdə tutulmuşdur.^[17]

Yapon ensefaliti ağır keçən simptomları ilə xarakterizə olunur. Simptomlar 3-5 gün müddətinə daha da şiddətlənir. Bədən hərarəti 3 gündən 14 günə qədər davam edir və tədricən aşağı enir. Xəstəliyin ölümlə nəticələnməsi hallarına da rast gəlinir və bu əsasən xəstəliyin ilk həftələrinə təsadüf edir. Ölüm faizi 40-70%-ə bərabərdir. Xəstəliyin sonrakı həftələrində baş verən ölüm hallarına da rast gəlinir. Bu isə infeksiyanın antikordan asılı güclənməsi nəticəsində yaranan ağırlaşmalar nəticəsində baş verir. Uzun müddət asteniya ilə müalicədən sonra tam sağalma halları da mümkündür.^[14][18]

• Японский энцефалит // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 28.
• Уманский К. Г., Дроздов, Сергей Григорьевич|Дроздов С. Г., Семенов Б. Ф. Энцефалиты комариные // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 28.