80% hallarda birincili hiperparatireoz kimi tanınan tək bir qaynaqlanır. Digərlərinin çoxu bu adenomaların bir neçəsi ilə bağlıdır. Çox nadir hallarda bağlı ola bilər.

Multiqlandular xəstəlik hiperparatiroidizmdə daha az baş verir; O, adətən, bütün 4 paratiroid vəzinin hiperplaziyası (xəstələrin 15–20%-i), 1%-dən azında isə paratiroid karsinoması kimi özünü göstərir. Birincili hiperparatiroidizm sporadik olaraq baş verir və xəstələrin əksəriyyətində ailə keçmişi yoxdur. Radiasiyaya məruz qalma birinci dərəcəli hiperparatiroidizm riskini artırır. Əlavə risk faktorlarına litium və diuretiklərinin təsiri daxildir. Multi endokrin neoplaziya sindromları, hiperparatireoz-çənə şişi sindromu, ailəvi hipokalsiuriya və neonatal ağır hiperparatireoz da daxil olmaqla bir sıra genetik vəziyyətlər də riski artırır. ilə əlaqələndirilir, baxmayaraq ki, səbəb-nəticə əlaqəsi hələ sübut edilməmişdir.

, xroniki böyrək xəstəliyi, qeyri-adekvat kalsium qəbulu, ikinci dərəcəli hiperparatiroidizmin ən çox görülən səbəbləri arasındadır.

Birincili hiperparatireozun diaqnozu qanda yüksək kalsium və PTH-nin olması ilə qoyulur. Üçüncü dərəcəli hiperparatireoz, ən çox uzun müddət davam edən ikinci dərəcəli hiperparatiroidizm nəticəsində yaranır. Diaqnozun qızıl standartı PTH . Yüksək PTH təsdiq edildikdən sonra diaqnozun məqsədi serum kalsium, fosfat və PTH səviyyələrini əldə etməklə hiperparatireozun növünü (ilkin, ikinci və ya üçüncü dərəcəli hiperparatireoz) müəyyən etməkdir.

Birincili hiperparatireoz yüksək kalsium, vitamin D və səviyyələrinə və aşağı fosfat səviyyələrinə malikdir. İkincili hiperparatiroidizmdə aşağı serum kalsium və vitamin D səviyyələri və yüksək fosfat və PTH səviyyələri var. Üçüncü dərəcəli hiperparatiroidizm yüksək serum kalsium, fosfat və PTH səviyyələrinə və aşağı vitamin D səviyyələrinə malikdir. Üçüncü hiperparatireoz birincili hiperparatireozdan xroniki böyrək çatışmazlığı və ikinci dərəcəli hiperparatireozun anamnezi ilə fərqlənir.

Hiperparatireoz hiperkloremiyaya səbəb ola bilər və böyrək itkisini artıra bilər ki, bu da normal anion boşluğu ilə metabolik asidoza gətirib çıxara bilər. ALP səviyyəsi sümük restrukturizasiyası səbəbindən yüksələ bilər. Bundan əlavə, hiperparatireozun digər səbəblərini və ağırlaşmalarını istisna etmək üçün ailəvi hipokalsiurik hiperkalsemiyanı yoxlamaq üçün 24 saatlıq sidikdə kalsium testi, osteoporoz, və ya kövrəklik sınıqlarını qiymətləndirmək üçün DEXA skaneri və genetik test kimi digər testlər də edilə bilər. Bundan əlavə, bununla bağlı narahatlıq varsa, nefrolitiaz və yaxud qiymətləndirmək üçün kontrastsız KT və ya böyrək ultrasəs müayinəsi aparıla bilər.

Diferensial diaqnoz

Hiperkalsemiyanın diferensial diaqnozlarına bədxassəli humoral hiperkalsemiya, böyrək çatışmazlığı, bədxassəli sümük destruksiyaları (məsələn, multipl miyelom, metastatik döş xərçəngi, limfoma), tiazid diuretiklər, litium, immobilizasiya, hipertiroidizm, və multipl endokrin adenomatoz sindromları, qranulomatöz xəstəliklər daxildir. Bundan əlavə, ailəvi xoşxassəli hiperkalsiuriya (irsi vəziyyət) oxşar laboratoriya dəyişiklikləri ilə özünü göstərə bilər. Bu vəziyyətdə kalsium kreatinin klirensi nisbəti sidikdə kalsium səviyyəsinin aşağı olması səbəbindən adətən 0,01-dən aşağı olur.

Qan analizləri

Sağlam PTH

Birinci dərəcəli hiperparatiroidizmdə paratiroid hormonunun (PTH) səviyyələri ya yüksəlir, ya da yüksək kalsiumla birlikdə "uyğun olmayan normal" olur. PTH səviyyələri adətən təsirlənmiş xəstədə zamanla çox dəyişir və nümunəni görmək üçün (Ca və Ca++ səviyyələrində olduğu kimi) bir neçə dəfə sınaqdan keçirilməlidir. PTH üçün hazırda qəbul edilən test bütöv PTH-dir ki, bu da yalnız nisbətən bütöv və bioloji cəhətdən aktiv PTH molekullarını aşkar edir. Köhnə testlər tez-tez digər, qeyri-aktiv fraqmentləri aşkarlayırdı. Böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrdə hətta bütöv PTH də qeyri-dəqiq ola bilər. Qan testindən əvvəl son bir neçə gün ərzində biotin qəbul edilibsə, sağlam PTH qan testləri yanlış olaraq aşağı ola bilər.

Kalsium səviyyələri

Birinci dərəcəli hiperparatiroidizm və ya üçüncü dərəcəli hiperparatiroidizm hallarında, yüksək PTH serum kalsiumunun artmasına (hiperkalsemiya) səbəb olur:

1. Sümük rezorbsiyasının artması, kalsiumun sümüklərdən qana keçməsinə imkan verir.
2. Kalsiumun böyrək klirensinin azalması.
3. Bağırsaqda kalsiumun udulmasının artması.

Serum fosfat

Birinci dərəcəli hiperparatiroidizmdə böyrək borularında fosfatın reabsorbsiyasının azalması səbəbindən serum fosfat səviyyəsi anormal dərəcədə aşağı olur. Ancaq bu, yalnız 50% hallarda olur. Bu, böyrək xəstəliyinə görə serum fosfat səviyyəsinin ümumiyyətlə yüksəldiyi ikincil hiperparatireoz və üçüncü hiperparatireoz ilə ziddiyyət təşkil edir.

Qələvi fosfataza

Hiperparatireozda səviyyəsi adətən yüksək sümük dövriyyəsi səbəbindən yüksək olur. Birincili hiperparatiroidizmdə səviyyələr normal diapazonda qala bilər, lakin plazma kalsiumunun artan səviyyəsini nəzərə alaraq bu, qeyri-adekvat normaldır.

Nüvə təbabəti

Texnetium sestamibi skanı hiperparatiroidizmi (və ya paratiroid adenomasını) müəyyən edən prosedurudur. O, cərrahlar tərəfindən ən çox ön rast gəlinən ektopik paratiroid adenomalarının lokalizasiyası üçün istifadə olunur.

Təsnifatı

Birinci dərəcə

Birinci dərəcəli hiperparatireoz qalxanabənzər ətraf vəzilərinin hiperfunksiyası nəticəsində yaranır. PTH-nin həddindən artıq sekresiyası paratiroid adenoması, və ya nadir hallarda ilə əlaqədardır. Bu xəstəlik tez-tez müvafiq olaraq böyrək daşları, hiperkalsemiya, qəbizlik və mədə xorası və depressiyaya uyğun olaraq daş, sümük, inilti və psixiatrik tonların dördlüyü kimi xarakterizə olunur.

Çox az hallarda bu, adrenal şiş ilə əlaqəli olan MEN sindromunun (multipl endokrin neoplaziya), tip 1 (MEN1 genindəki mutasiya nəticəsində yaranır) və ya tip 2a (RET genindəki mutasiya nəticəsində yaranır) bir hissəsi kimi baş verir. Paratiroid neoplaziyası ilə əlaqəli olan digər mutasiyalara HRPT2 və CASR genlərindəki mutasiyalar daxildir.

Uzun müddətli qəbul edən bipolyar pozğunluğu olan xəstələrdə hiperparatiroidizm riski artır. Uzun müddətli litium qəbul edən xəstələrin 15–20%-də yüksək kalsium səviyyələri müşahidə olunur. Bununla belə, bu xəstələrin yalnız bir neçəsində paratiroid hormonunun səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir və hiperparatireozun klinik əlamətləri müşahidə olunur. Litiumla əlaqəli hiperparatireoz adətən tək paratiroid adenoması nəticəsində yaranır.

İkinci dərəcə

İkinci dərəcəli hiperparatiroidizmə (aşağı qanda kalsium səviyyəsi) cavab olaraq qalxanabənzər ətraf vəziləri tərəfindən (PTH) fizioloji (yəni uyğun) ifrazı səbəb olur. Ən çox rast gəlinən səbəblər (günəş işığının olmaması, pəhriz və ya malabsorbsiya nəticəsində yaranır) və xroniki böyrək çatışmazlığıdır. D vitamini çatışmazlığı mədə bypass, nazik bağırsaq xəstəliyi, mədəaltı vəzi xəstəliyi və qidalanma səbəbləri kimi malabsorbsiya və ya D vitamini qəbulunun azalması səbəbindən baş verə bilər. Digər səbəblər arasında günəşə az məruz qalma və dəri xəstəlikləri səbəbindən dəri sintezinin azalması daxildir. Bundan əlavə, 25-hidroksilləşmə, 1-alfa hidroksilaz və 1-alfa 25-hidroksilləşmə kimi qüsurlar kimi qeyri-kafi D vitamini sintezi də D vitamini çatışmazlığına səbəb ola bilər.

D vitamini çatışmazlığı bağırsaqda kalsiumun udulmasının azalmasına səbəb olur ki, bu da hipokalsemiyaya və paratiroid hormonunun ifrazının artmasına səbəb olur. Bu, sümük rezorbsiyasını artırır. Xroniki böyrək çatışmazlığında problem, D vitamininin böyrəklərdə aktiv formasına çevrilə bilməməsidir. Böyrək çatışmazlığı nəticəsində yaranan ikinci dərəcəli hiperparatiroidizmdə sümük xəstəliyi böyrək osteodistrofiyası adlanır.

Üçüncü dərəcə

Üçüncü dərəcəli hiperparatireoz uzun müddət davam edən ikincili hiperparatiroidizmi olan insanlarda müşahidə olunur ki, bu da sonda paratiroid vəzilərinin hiperplaziyası və serum kalsium səviyyəsinə reaksiyanın itirilməsi ilə nəticələnir. Bu vəziyyət ən çox son mərhələdə böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə baş verir və vegetativ fəaliyyətdir. Böyrək çatışmazlığının gec mərhələsi olan xəstələrdə vaxtında düzəliş edilmədikdə üçüncü dərəcəli hiperparatireozun inkişaf riski artır. Böyrək xəstəliyinin gec mərhələsi olan xəstələrdə fosfat səviyyəsi artır, bu da paratiroid bezlərinə birbaşa təsir edir və PTH istehsalını artırır. Bundan əlavə, tədqiqatlar göstərmişdir ki, hətta ikincili hiperparatireoz olmadıqda belə, fosfat müalicəsi alan X ilə əlaqəli hipofosfatemiya raxiti olan insanlarda üçüncü dərəcəli hiperparatireoz inkişaf ehtimalı daha yüksəkdir.

Hiperparatiroidizmin müalicəsi onun birinci, ikinci və ya üçüncü dərəcəli olmasından asılıdır. Birinci dərəcəli hiperparatiroidizm üçün ən ümumi və effektiv müalicə həddindən artıq aktiv olan paratiroid vəzinin(lər) cərrahi yolla çıxarılmasıdır. Paratiroidektomiya kimi tanınan bu prosedur qanda kalsium səviyyəsini normallaşdırmaq məqsədi daşıyır.

Hiperparatireozun xroniki böyrək xəstəliyi (KBH) və ya son mərhələdə böyrək xəstəliyi (ESRD) ilə əlaqəli olduğu hallarda, tullantı məhsulların və artıq mineralların qandan çıxarılmasına kömək etmək üçün dializ lazım ola bilər. ESRD olan uyğun xəstələr üçün, ikincili hiperparatireozun kök səbəbini aradan qaldırmaq üçün normal böyrək funksiyasını bərpa etmək üçün böyrək transplantasiyası nəzərdən keçirilə bilər. Qanda yüksək miqdarda fosfor (böyrək çatışmazlığında tez-tez rast gəlinir) ikincili hiperparatiroidizmə səbəb ola bilər. Pəhrizdən fosforun udulmasını məhdudlaşdırmaq üçün fosfat bağlayıcıları təyin oluna bilər. D vitamini çatışmazlığının aradan qaldırılması ikincili hiperparatiroidizmin idarə edilməsinin əsas komponentidir. Kalsium və fosfor səviyyələrini tənzimləməyə kömək etmək üçün xolekalsiferol və ya kalsitriol kimi D vitamini əlavələri təyin edilə bilər.

Üçüncü dərəcəli hiperparatiroidizmin əsas müalicəsi bir və ya bir neçə paratiroid vəzinin cərrahi yolla çıxarılmasıdır. Bu prosedur paratiroidektomiya adlanır. Paratiroidektomiyadan sonra, xüsusilə hiperparatiroidizmin aşağı D vitamini səviyyələri ilə əlaqəli olduğu hallarda, D vitamini çatışmazlığının aradan qaldırılması və düzəldilməsi vacibdir.

Dərman preparatları

Kalsimimetiklər

Bisfosfonatlar

Kalsitonin

Vitamin D və Kalsium əlavələri

Fosfat bağlayıcılar

Hiperparatiroidizm inkişaf etmiş ölkələrdə min nəfərdən 1–4 nəfərə təsir edən bir vəziyyətdir. Birinci dərəcəli hiperparatiroidizm ən çox rast gəlinən növüdür. Cins və yaş kimi bəzi amillər birincili hiperparatireozun inkişaf riskini artıra bilər. Bu hala adətən 50–60 yaşları arasında diaqnoz qoyulsa da, bu yaşdan əvvəl də nadir deyil. Xəstəlik ilk dəfə 1700-cü illərdə təsvir edilmişdir. 1800-cü illərin sonlarında bu vəziyyətin paratiroid vəziləri ilə əlaqəli olduğu müəyyən edildi. Müalicə vasitəsi kimi cərrahi müdaxilə ilk dəfə 1925-ci ildə həyata keçirildi. 2010-cu ildə ABŞ-də birincili hiperparatireozun yayılması hər 100.000 qadına 233 və 100.000 kişiyə 85-ə bərabər idi. 70–79 yaş arası qadınlar arasında həm qaradərili, həm də ağdərili fərdlər ən yüksək ümumi yayılma nisbətinə malikdir. İkincili hiperparatiroidizm ən çox xroniki böyrək çatışmazlığı və qaynaqlanır. D vitamini çatışmazlığı dünya əhalisinin təxminən 50%-ni təsir edir, xroniki böyrək xəstəliyinin yayılması isə ABŞ əhalisinin 15%-ni əhatə edir.

Birincili hiperparatiroidizm tez-tez qanda paratiroid hormonu (PTH) və kalsiumun yüksək səviyyələri ilə özünü göstərir, lakin insanların təxminən 75%-də nəzərə çarpan simptomlar olmaya bilər, bu vəziyyət asimptomatik hiperparatireoz adlanır. Birincili hiperparatiroidizmə istinad edərkən, "asemptomatik" termini adətən hiperkalsemiya ilə əlaqəli aşkar klinik nəticələr və ya simptomlar nümayiş etdirməyən şəxsləri bildirir. Buraya böyrək daşları, sümük xəstəliyi (osteoporoz və ya osteopeniya) və ya hiperkalsemik böhran kimi şərtlər daxildir. Asimptomatik birincili hiperparatireoz tez-tez başqa səbəblərdən, adətən, müntəzəm sağlamlıq müayinələri zamanı aparıldıqda təsadüfən aşkar edilir. Bu hallarda fərdlər hiperparatiroidizmlə əlaqəli tipik əlamət və simptomları yaşamaya bilər. Birincili hiperparatiroidizmi olan bəzi şəxslər yüngül simptomlarla qarşılaşa bilər, digərləri isə daha aydın təzahürlər inkişaf etdirə bilər. Birincili hiperparatireoz ilə əlaqəli klassik simptomlar və ağırlaşmalara yorğunluq, sümük ağrısı, böyrək daşları, mədə-bağırsaq problemləri və idrak dəyişiklikləri daxildir. Bir çox insanlarda isə qeyri-spesifik simptomlar olur.

Qəbizlik, ürəkbulanma, qusma, qarın ağrısı və iştahanın azalması hiperkalsemiyanın ümumi mədə-bağırsaq təzahürləridir. Tez-tez halsızlıq, süstlük, yorğunluq, depressiya, sümük ağrıları, əzələ ağrıları (miyalji), oynaq ağrıları ilə müşahidə edilən əzələ-skelet sisteminin simptomları yaşanır. Zəifləmiş sümüklər sınıq və osteoporoz riskinin artmasına səbəb ola bilər. Rentgenoloji olaraq, hiperparatireozda rugger formalı onurğanın patoqnomonik təsbiti var. Poliuriya (sidik istehsalının artması), polidipsiya (həddindən artıq susuzluq) və böyrək daşları yüksək kalsiumun böyrək funksiyasına təsiri ilə əlaqələndirilən böyrək simptomları baş verə bilər. Koqnitiv pozğunluqlar, başgicəllənmə və ürəkbulanma hissi mərkəzi sinir sisteminə təsir göstərə bilər.

Paratiroid vəzilər erkən embrionun inkişafı zamanı 3-cü və 4-cü faringeal kisələrin endodermasından əmələ gəlir. Embriogenez zamanı faringeal kisələr embrionun inkişaf edən faringeal (boğaz) nahiyəsində əmələ gələn keçici strukturlardır. Bu kisələr baş və boyunda müxtəlif strukturların əmələ gəlməsinə kömək edir. Aşağı paratiroid vəziləri 3-cü faringeal kisənin dorsal hissəsindən inkişaf edir. Üst paratiroid vəziləri 4-cü faringeal kisənin dorsal qanadından əmələ gəlir. Ultimofaringeal gövdə 4-cü faringeal kisənin ventral qanadından əmələ gəlir. Ultimofaringeal cisimlərin posterolateral qalxanabənzər vəzi ilə birləşməsi C-hüceyrələri kimi də tanınan əmələ gəlməsi ilə nəticələnir. Bu hüceyrələr kalsium homeostazında iştirak edən bir hormon olan kalsitonin istehsal edir.

Embrion inkişaf etdikcə, paratiroid vəziləri mənşə yerindən son yerinə köçmə prosesindən keçir. İlkin olaraq paratiroid vəzləri inkişaf edən qalxanabənzər vəzin yaxınlığında faringeal nahiyədə inkişaf edir. Üst paratiroid vəziləri inkişaf edən tiroid ilə birlikdə qalxanabənzər vəzinin yuxarı qütblərinə doğru miqrasiya edir. Aşağı paratiroid vəziləri timus ilə birlikdə miqrasiya edir və qalxanabənzər vəzin aşağı qütblərinin yaxınlığında son yerinə enir. Miqrasiya zamanı paratiroid vəzilər qonşu strukturlara, xüsusən də qalxanabənzər vəziyə yapışma yaradır. Paratiroid vəzləri qalxanabənzər vəzinin arxa səthinə yapışaraq, struktur dəstəyini təmin edir və boyun nahiyəsində öz mövqeyini saxlayır. Paratiroid vəzlərinin qalxanabənzər vəziyə yapışması onların düzgün işləməsi və cərrahi əməliyyatlar zamanı əlçatan olması üçün vacibdir. Paratiroid vəzilərinin faringeal divardan ayrılması və onların posterior qalxanabənzər vəzinə yapışması insan embrion inkişafının 7-ci həftəsində baş verir.

Paratiroid vəzlərinin düzgün inkişafı və funksiyası orqanizmdə kalsium və fosfat homeostazını saxlamaq, sümük sağlamlığına, sinir-əzələ funksiyasına və digər fizioloji proseslərə təsir etmək üçün vacibdir. Paratiroid bezlərinin embrional inkişafında və ya funksiyasında hər hansı anormallıqlar əhəmiyyətli klinik nəticələrə səbəb olan pozğunluqlara səbəb ola bilər.

Hiperparatiroidizmin inkişafı paratiroid vəzilərin anormal həddindən artıq fəaliyyətini əhatə edir, bu da paratiroid hormonunun (PTH) istehsalının artmasına səbəb olur. Bu, müxtəlif mexanizmlərlə baş verə bilər, nəticədə hiperparatireozun müxtəlif formaları yaranır.

Kalsium sümük sağlamlığı, sinir-əzələ funksiyası və qanın laxtalanması da daxil olmaqla müxtəlif fizioloji proseslərdə həlledici rol oynayır. Normal paratiroid vəziləri qanda ionlaşmış kalsium (Ca2+) konsentrasiyasını ölçür və müvafiq olaraq paratiroid hormonu ifraz edir; ionlaşmış kalsium normadan yuxarı qalxarsa, PTH-nin ifrazı azalır, Ca2+ səviyyəsi aşağı düşdükdə isə paratiroid hormonunun ifrazı artır.

PTH-nin tənzimlənməsi

Sürətli PTH tənzimlənməsi serum kalsium səviyyələrindəki dalğalanmalara cavab verən paratiroid vəzinin G-proteinlə birləşmiş kalsium qəbuledici reseptorları tərəfindən idarə olunur. Alternativ olaraq, serum kalsiumunda uzunmüddətli dəyişikliklər PTH mRNA-nın kodlamasını dəyişdirən mRNT bağlayan zülallara təsir göstərir. 1α,25-dihidroksivitamin D-nin bağlanması vasitəsilə PTH transkripsiyasının yatırılması da daxil olmaqla kalsiumdan müstəqil mexanizmlər də mövcuddur. Bundan əlavə, 1α,25-dihidroksivitamin D də PTH sekresiyasına dolayı təsir göstərən kalsiuma həssas reseptorların ifadəsinə təsir göstərir.

PTH-nin sümüklərə təsiri

PTH bir çox mexanizm vasitəsilə sümükləri kalsiumun sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. 1) PTH osteoblastları stimullaşdırır, RANKL ifadəsini artırır ki, bu da osteoblastların osteositlərə diferensiallaşmasına səbəb olur. 2) PTH sərbəst buraxılmasını maneə törətməklə differensasiyasına imkan verir. 3) PTH həm də və üzvi materialın parçalanması ilə sümük rezorbsiyasına səbəb olan osteoklastları birbaşa aktivləşdirir. Bu, sümüklərin kalsiumu qana buraxmasına səbəb olur.

PTH-nin böyrəklərə təsiri

kalsiumun reabsorbsiyası proksimal qıvrımlı borucuqda və qalxan Henle ilgəyində baş verir. Paratiroid hormonu (PTH) distal bükülmüş borucuqları və toplayıcı kanalı daha çox kalsium saxlamağa yönəldir və sidiklə onun itirilməsinin qarşısını alır. Bundan əlavə, PTH fosfatın sərbəst buraxılması üçün proksimal bükülmüş boruya siqnal verir. Bu, həll olunmayan kalsium fosfat duzlarının əmələ gəlməsi üçün fosfatın kalsiumla bağlanma ehtimalını azaldır. Nəticədə, daha az fosfat olduqda, qanda daha çox kalsium qalır və bu, serumda ionlaşmış kalsium səviyyəsinin artmasına səbəb olur.

PTH-nin nazik bağırsaqlara təsiri

PTH proksimal bükülmüş boruda 1-alfa-hidroksilaza istehsalını stimullaşdırır. Bu fermentin aktivləşdirilməsi qeyri-aktiv 25-hidroksixolekalsiferolu aktiv D vitamininə (1,25 dihidroksixolekalsiferol) hidroksilləşdirir. Aktiv D vitamini hüceyrələrarası və parasellüler yollarla kalsiumun udulmasına imkan verir.

İkinci dərəcəli hiperparatiroidizm kalsium səviyyəsinin anormal dərəcədə aşağı olması halında baş verir. Normal vəzilər paratiroid hormonunu davamlı olaraq yüksək sürətlə ifraz etməklə cavab verir. Bu, adətən qanda səviyyəsi aşağı olduqda və mövcud olduqda baş verir. 1,25 dihidroksivitamin D₃ çatışmazlığı adətən qida ilə kifayət qədər D vitamini qəbul olunmaması və ya dərinin günəş işığına məruz qalmaması nəticəsində yaranır, buna görə də orqanizm öz D vitaminini xolesteroldan istehsal edə bilmir. Nəticədə hipovitaminoz D adətən hər iki faktorun qismən birləşməsindən qaynaqlanır. Vitamin D₃ (və ya xolekalsiferol) qaraciyər tərəfindən 25-hidroksivitamin D-ə (və ya kalsidiola) çevrilir, buradan qan dövranı ilə böyrəklərə daşınır və aktiv hormon 1,25 dihidroksivitamin D₃-ə çevrilir. Buna görə də, xroniki böyrək xəstəliyi böyrək funksiyasının pozulması nəticəsində yaranan kalsium, fosfat və D vitamini mübadiləsinin pozulması səbəbindən ikinci dərəcəli hiperparatireozun əhəmiyyətli səbəbi kimi qəbul olunur. Burada 1,25 dihidroksivitamin D₃ istehsal etmək qabiliyyəti pozulur, nəticədə hipokalsemiya meydana gəlir.

Ən qədim məlum hadisə Almaniyanın cənub-qərbindəki Erkən Neolit ​​dövrünə aid qəbiristanlıqdan çıxarılan meyitdə tapılıb. Kəşf 2012-ci ildə tədqiqatçılar erkən neolit dövrünə (təxminən e. ə 7000-5000) aid skelet qalıqlarının ətraflı tədqiqi zamanı edilib. Skeletlərdən birində hiperparatireoz üçün xarakterik olan əhəmiyyətli sümük dəyişiklikləri, o cümlədən qalınlaşmış sümüklər və sümük zədələri müşahidə olundu. Histoloji müayinə və rentgenoqrafiya da daxil olmaqla əlavə təhlillər hiperparatiroidizm diaqnozunu təsdiqlədi.